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Expérimentalement chez le rongeur, le diabète de type 2 s’accompagne d’une hyperplasie et d’une hypertrophie de l’intestin grêle, exprimées notamment par une augmentation de la longueur des villosités. Néanmoins ces éléments n’avaient jamais été montrés chez l’homme. Dans cette étude, les auteurs ont étudié, avant bilan de chirurgie bariatrique, 70 patients obèses non diabétiques (HbA_1C < 6%) (n=30) ou diabétiques (définis par une HbA_1C > 6%) (n=40) d’IMC moyen 46. Les investigations ont compris le dosage de biomarqueurs sanguins indirects de l’intestin : la concentration plasmatique de citrulline (reflet de la masse entérocytaire), le I-FABP (reflet de la perte et possiblement du turn over entérocytaire) et le GLP-2 (considéré comme un reflet de la prolifération entérocytaire). Vingt deux patients ont par ailleurs eu des biopsies intestinales.

Les patients obèses hyperglycémiques présentaient, par rapport aux patients obèses non hyperglycémiques : une citrullinémie supérieure (35 vs 26 mmol/L, P<0.01), corrélée au taux d’HbA_1C, un I-FABP supérieur (140 vs 69 pg/mL, P<0.01) sans augmentation en PCR quantitative de l’expression intestinale de l’I-FABP, également corrélé au taux d’HbA_1C et à la citrullinémie. L’élévation du ratio I-FABP/citrulline chez les patients obèses et hyperglycémiques suggérait une augmentation de la perte et du turn over entérocytaire, en sus de la masse fonctionnelle proprement dite. Il n’y avait pas de différence en ce qui concerne les concentrations circulantes de GLP-2.

Ces données originales, pour lesquelles on regrette néanmoins l’absence d’investigation directe de l’hyperplasie sur les prélèvements biopsiques, pourrait signifier que l’intestin du patient obèse et diabétique a une augmentation : a) de sa capacité à absorber certains nutriments dont le glucose ainsi que b) de la néoglucogenèse intestinale. Il semble peu probable, d’après ces résultats que l’hyperphagie, au moins relative, des patients obèses explique a elle seule les résultats observés. Le GLP-2, facteur entérotrophique bien établi, ne semble pas non plus en cause. Les auteurs évoquent une augmentation de la perméabilité et une inflammation intestinale à bas bruit, mais ceci reste à démontrer. Aucun détail sur la fonction rénale n’est fourni dans l’article. Enfin, la répartition des patients selon le traitement anti-diabétique (11 sous metformine, 5 sous insuline) n’est pas fournie. Malgré ces limites, cette étude oriente vers l’intestin comme « cause », au moins partielle, et/ou conséquence, du déséquilibre glycémique chez le patient obèse.

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Bonetto A, Penna F, Minero VG, Reffo P, Costamagna D, Bonelli G, Baccino FM, Costelli P. Glutamine prevents myostatin hyperexpression and protein hypercatabolism induced in C₂C₁₂ myotubes by tumor necrosis factor-α. Amino Acids. 2010 Jul 10.

La glutamine (GLN) est un acide aminé reconnu depuis de nombreuses années pour sa capacité à moduler le métabolisme protéique (capacité à stimuler la synthèse protéique et à inhiber la protéolyse). Cependant, les mécanismes précis permettant d’expliquer l’action anti-protéolytique de la GLN sont encore peu précis. (...Lire la suite sur le pdf)

Armougom F et al. Monitoring bacterial community of human gut microbiota reveals an increase in lactobacillus in obese patients and methanogens in anorexic patients. PLoS One 2009:23:e7125.

L’obésité est multifactorielle (prédisposition génétique, diminution de l’activité physique, augmentation des apports énergétiques, déficit en leptine…). Le microbiote intestinal pourrait contribuer aux différences pondérales entre les individus, en particulier en modifiant le rendement des ingesta ; les modifications pondérales pourraient être associées à des modifications quantitatives des deux groupes bactériens dominant la flore intestinale : les Bacteroidetes et les Firmicutes, avec une diminution en pourcentage de ce premier phylum. (...Lire la suite sur le pdf)